Publicado en Medicina

IMPULSAR MEJORAS EN EL TRATAMIENTO Y LA SUPERVIVENCIA DE LOS PACIENTES

 

 

MODELOS DE CÁNCER

Se presentan en una variedad de formas, de líneas celulares de cáncer en la cultura a los ratones modificados genéticamente. En medio, hay una gran cantidad de organismos que también contribuyen a nuestra comprensión de esta enfermedad. Levadura, por ejemplo, han aportado mucho a nuestro conocimiento del ciclo celular y el mantenimiento de la polaridad celular, mientras que los extractos de huevos de Xenopus laevis han ayudado a nuestra comprensión de las vías bioquímicas y modificaciones de la proteína esencial para la función celular normal. Trabajar en Caenorhabditis elegans es crucial para nuestra comprensión de la vía genética que regula la muerte celular programada, y la investigación en Drosophila melanogaster ha identificado varios caminos que se encuentran desreguladas en la formación del cáncer, incluyendo la vía supresora tumoral Hipona. Si los resultados son generados por las líneas celulares, la levadura, los modelos de ratón ortotópico tumor o pez cebra de la información acumulada de estos modelos debería ayudar a comprender con mayor detalle las sutilezas de la formación del cáncer.

TRANSPOSONES APROVECHAMIENTO PARA EL DESCUBRIMIENTO DEL GEN DEL CÁNCER

Recientemente, se ha hecho posible para movilizar el transposón Tc1/mariner, La Bella Durmiente (SB), en el ratón las células somáticas en las frecuencias lo suficientemente alta como para inducir el cáncer. Tumores resultado de mutagénesis SB inserción de genes del cáncer, lo que facilita la identificación de los genes y vías de señalización que conducen a la formación de tumores. Un condicional sistema de transposición SB también se ha desarrollado, que permite limitar en mutagénesis SB ocurre, proporcionando un medio para muchos tipos de forma selectiva modelo de cáncer humano. mutagénesis SB ya ha identificado una gran colección de genes del cáncer conocidos, además de una plétora de nuevos genes del cáncer y los posibles objetivos farmacológicos.

GÉNESIS RETROVIRALES MUTACIONES DE INSERCIÓN:LA GENÉTICA PASADO,PRESENTE Y FUTURO

Retroviral pantallas de la mutagénesis de inserción en los ratones son herramientas poderosas para la identificación eficiente de mutaciones oncogénicas en un entorno en vivo. Muchos oncogenes identificados en estas pantallas también se ha demostrado que juegan un papel causal en el desarrollo de los cánceres humanos. Secuenciación y anotación del genoma del ratón, junto con las mejoras recientes en la clonación de inserción sitio ha facilitado en gran medida la identificación de eventos oncogénicos en tumores inducidos por retrovirus. En esta revisión, se discuten las características de retrovirales pantallas de la mutagénesis de inserción, que abarca los mecanismos por los que las inserciones retrovirales mutar genes celulares, los aspectos prácticos de la clonación de inserción sitio, la identificación y análisis de los sitios de inserción común, y por último nos dirigimos a la posibilidad de utilización somáticos de mutágenos inserción en el estudio de los tipos de tumores y nonhaematopoietic nonmammary.

EPIGENÉTICA Y EXPRESIÓN GENETICS

The desregulación de los genes y RNAs no codificantes de proteínas, que se producen tanto a través de mecanismos genéticos (como la mutación y la translocación) y los mecanismos epigenéticos (como las modificaciones de las histonas y la metilación del promotor) se sabe que promueven la tumorigénesis y progresión tumoral. Nuestro conocimiento de los mecanismos a través del cual se produzcan tales cambios y los efectos resultantes sobre la biología del tumor y la evolución clínica está aumentando rápidamente. Esta serie de artículos destacados de estos avances recientes y analiza las implicaciones para el diagnóstico y tratamiento del cáncer.

THROWING EL INTERRUPTOR DEL CÁNCER:LOS ROLES RECÍPROCOS DE LAS PROTEÍNAS POLYCOMB Y TRITHORAX

El descubrimiento de que el cáncer se puede gobernar por encima y más allá del nivel de nuestro ADN presenta una nueva era para el diseño de terapias que revierten el estado epigenético de una célula tumoral. La comprensión de cómo la dinámica de la cromatina alterado conduce a la malignidad es fundamental para el control de las células tumorales sin dañar las células normales. Polycomb y proteínas trithorax grupo son conservadas evolutivamente y mantener la cromatina en el ‘off’ o ‘en’ los estados, con lo que la prevención o la promoción de la expresión génica, respectivamente. Un trabajo reciente pone de relieve la interacción dinámica entre estas clases de oposición de las proteínas, proporcionando nuevas vías para entender cómo estos reguladores epigenéticos función en la tumorigénesis.

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