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24 febrero, 2015

SINC | | 18 febrero 2015 19:00

Los usuarios de cannabis conocen la fuerte sensación de hambre que acompaña a su consumo, y que les empuja a comer aunque ya estén saciados. Un nuevo estudio en ratones ha sorprendido a los investigadores, al descubrir que esta estimulación del apetito está conducida por las mismas neuronas que normalmente se encargan de producir saciedad, conocidas como proopiomelanocortinas (POMC).

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Hasta ahora, los científicos asumían que el fenómeno estaba relacionado con la activación del receptor cannabinoide 1 (CB1R), un conjunto de proteínas que, en presencia de las sustancias cannabinoides, aumenta el apetito.

Según el nuevo estudio, publicado en Nature y llevado a cabo por científicos de Australia, Alemania y Estados Unidos, hay algo más: “Observamos que, en respuesta a la activación del receptor cannabinoide, las neuronas POMC se activaban, y se liberaban tanto anorexígenos [supresores del apetito] como orexigénicos [estimuladores]“, explica Tamas L. Horvath, investigador de la Universidad de Yale y jefe de proyecto.

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Siempre se había considerado que las neuronas POMC eran las responsables de calmar la sensación de hambre. Por eso, se creía que el impulso de comer se producía cuando bajaba el nivel de actividad de este grupo de células nerviosas.

Paradójicamente, los nuevos experimentos han mostrado que estas neuronas aumentan su actividad cuando entran en contacto con los cannabinoides. “Encontramos que las células que reducen el apetito se activan de manera diferente al entrar en contacto con el receptor cannabinoide CB1R”, indica el investigador. “La activación de las neuronas dirigida por el receptor hace que liberen sustancias químicas diferentes a las que normalmente se segregan cuando promueven la saciedad”.

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Conocer este inesperado mecanismo podría ser útil para tratar trastornos de la conducta alimentaria. Sin embargo, los autores señalan que el control de estas conductas es complejo, y que en este estudio se considera solo un modo de acción.

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Acceso gratuito al texto completo.

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FUENTE:
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Hypothalamic POMC neurons promote cannabinoid-induced feeding

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Abstract

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Hypothalamic pro-opiomelanocortin (POMC) neurons promote satiety. Cannabinoid receptor 1 (CB1R) is critical for the central regulation of food intake. Here we test whether CB1R-controlled feeding in sated mice is paralleled by decreased activity of POMC neurons. We show that chemical promotion of CB1R activity increases feeding, and notably, CB1R activation also promotes neuronal activity of POMC cells.

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This paradoxical increase in POMC activity was crucial for CB1R-induced feeding, because designer-receptors-exclusively-activated-by-designer-drugs (DREADD)-mediated inhibition of POMC neurons diminishes, whereas DREADD-mediated activation of POMC neurons enhances CB1R-driven feeding. The Pomc gene encodes both the anorexigenic peptideα-melanocyte-stimulating hormone, and the opioid peptide β-endorphin. CB1R activation selectively increases β-endorphin but not α-melanocyte-stimulating hormone release in the hypothalamus, and systemic or hypothalamic administration of the opioid receptor antagonist naloxone blocks acute CB1R-induced feeding. These processes involve mitochondrial adaptations that, when blocked, abolish CB1R-induced cellular responses and feeding. Together, these results uncover a previously unsuspected role of POMC neurons in the promotion of feeding by cannabinoids.

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Fuente:

http://www.nature.com/nature/journal/vaop/ncurrent/full/nature14260.html

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